အကြားအာရုံဆုံးရှုံးခြင်း (HL) သည် လူသားများတွင် အဖြစ်အများဆုံး အာရုံခံမသန်စွမ်းရောဂါဖြစ်သည်။ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံများတွင် ကလေးများတွင် နားမကြားခြင်း၏ 80% ခန့်သည် မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာအချက်များကြောင့်ဖြစ်သည်။အဖြစ်အများဆုံးမှာ ဗီဇတစ်ခုတည်း ချို့ယွင်းချက်များ (ပုံ ၁ တွင်ပြထားသည့်အတိုင်း) ဗီဇပြောင်းလဲမှု ၁၂၄ ခုသည် လူသားများတွင် အကြားအာရုံမရှိသော အကြားအာရုံဆုံးရှုံးမှုနှင့် ဆက်စပ်နေကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့ပြီး ကျန်အရာများမှာ ပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာ အကြောင်းအရင်းများကြောင့် ဖြစ်သည်။cochlear implant (နားအတွင်းပိုင်းရှိ အီလက်ထရွန်နစ်ကိရိယာတစ်ခုသည် နားအာရုံကြောကို တိုက်ရိုက်လှုံ့ဆော်ပေးသည့် အီလက်ထရွန်နစ်ကိရိယာ) သည် ပြင်းထန်သော HL ကိုကုသရန်အတွက် အထိရောက်ဆုံးရွေးချယ်မှုဖြစ်ပြီး၊ နားကြားကိရိယာ (အသံလှိုင်းများကို ချဲ့ထွင်ပေးသည့် ပြင်ပအီလက်ထရွန်နစ်ကိရိယာ) သည် အလယ်အလတ် HL လူနာများကို ကူညီပေးနိုင်သည်။သို့သော်လည်း မျိုးရိုးလိုက်သော HL (GHL) ကိုကုသရန် လောလောဆယ်တွင် ဆေးဝါးများ မရရှိနိုင်ပါ။မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း၊ ဗီဇကုထုံးသည် နားအတွင်းပိုင်းဆိုင်ရာ ကမောက်ကမဖြစ်မှုကို ကုသရန် အလားအလာရှိသော ချဉ်းကပ်မှုတစ်ခုအဖြစ် တိုးမြှင့်အာရုံစိုက်လာခဲ့သည်။

ပုံ ၁။နားမကြားခြင်း-ဆက်စပ်သော ကွဲလွဲမှုအမျိုးအစားကို ဖြန့်ဝေခြင်း။[1]

မကြာသေးမီက Salk Institute နှင့် University of Sheffield မှသိပ္ပံပညာရှင်များသည် Molecular Therapy – Methods & Clinical Development [2] တွင် သုတေသနရလဒ်တစ်ခုကို ထုတ်ပြန်ခဲ့ပြီး ယင်းသည် မျိုးရိုးလိုက်သော နားပင်းခြင်းအတွက် vivo gene ကုထုံးအတွက် ကျယ်ပြန့်သောအသုံးချမှုအလားအလာများကို ပြသခဲ့သည်။Salk Institute မှ လက်ထောက် သုတေသန ပါမောက္ခ Uri Manor နှင့် Advanced Biophotonics ၏ Waitt Center ၏ ဒါရိုက်တာ Uri Manor က သူသည် ပြင်းထန်သော အကြားအာရုံဆုံးရှုံးမှုနှင့် မွေးဖွားလာခဲ့ပြီး အကြားအာရုံ ပြန်လည်ကောင်းမွန်လာခြင်းသည် အံ့သြဖွယ်ကောင်းသော လက်ဆောင်တစ်ခုဖြစ်သည်ဟု ခံစားမိကြောင်း ပြောကြားခဲ့သည်။၎င်း၏ယခင်သုတေသနပြုချက်အရ Eps8 သည် actin binding နှင့် capping လုပ်ဆောင်မှုများပါရှိသော actin regulatory protein တစ်ခုဖြစ်သည်၊cochlear ဆံပင်ဆဲလ်များတွင် Eps8 ဖြင့် MYO15A၊ WHIRLIN၊ GPSM2 နှင့် GNAI3 ဖြင့်ဖွဲ့စည်းထားသော ပရိုတင်းရှုပ်ထွေးမှုသည် အဓိကအားဖြင့် MYO15A နှင့် BAIAP2L2 တိုတောင်းသော စတီရီယိုစီလီယာ၏ထိပ်ဖျားများတွင် ဆံပင်စည်းများကိုထိန်းသိမ်းရန်အတွက် ရှည်လျားသောစတီရီယိုစီလီယာ၏အကြံပြုချက်အများစုတွင်တည်ရှိသည်။ထို့ကြောင့်၊ Eps8 သည် ပုံမှန်အကြားအာရုံလုပ်ဆောင်မှုအတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော ဆံပင်ဆဲလ်များ၏ stereocilia ၏အရှည်ကို ထိန်းညှိပေးနိုင်သည်။Eps8 ကို ဖျက်ခြင်း သို့မဟုတ် ဗီဇပြောင်းခြင်းတို့သည် အသံကို ဦးနှောက်အာရုံခံမှုဆိုင်ရာ လျှပ်စစ်အချက်ပြများအဖြစ်သို့ ကောင်းစွာမပြောင်းနိုင်ဘဲ တိုတောင်းသော stereocilia သို့ ဦးတည်သွားစေပြီး ၎င်းသည် နားပင်းခြင်းကို ဖြစ်စေသည်။.တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ Sheffield တက္ကသိုလ်မှ ပါမောက္ခ Walter Marcotti မှ Eps8 မရှိလျှင် ဆံပင်ဆဲလ်များ ပုံမှန်အတိုင်း မဖွံ့ဖြိုးနိုင်သည်ကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။ဤလေ့လာမှုတွင်၊ Manor နှင့် Marcotti တို့သည် Eps8 ကို stereociliary ဆဲလ်များထဲသို့ထည့်ခြင်းဖြင့် ၎င်းတို့၏လုပ်ဆောင်မှုကို ပြန်လည်ကောင်းမွန်စေနိုင်ပြီး ကြွက်များတွင် အကြားအာရုံကို ကောင်းမွန်စေခြင်း ရှိ၊ မရှိ စုံစမ်းစစ်ဆေးရန် ပူးပေါင်းခဲ့သည်။သုတေသနအဖွဲ့သည် adeno-associated virus (AAV) vector Anc80L65 ကိုအသုံးပြုပြီး ရိုင်း-အမျိုးအစား EPS8 ပါရှိသော ကုဒ်အစီအစဥ်ကို Eps8-/- မွေးကင်းစ P1-P2 ကြွက်များ၏ cochlea အတွင်းသို့ ရောက်ရှိလာပါသည်။mouse cochlear ဆံပင်ဆဲလ်များတွင် stereocilia ၏လုပ်ဆောင်ချက်သည် မရင့်ကျက်မီ ပြန်လည်ပြုပြင်ခဲ့သည်။ပြုပြင်ခြင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုကို ပုံရိပ်ဖော်နည်းပညာနှင့် stereocilia တိုင်းတာခြင်းတို့ဖြင့် လက္ခဏာရပ်များဖြစ်သည်။ရလဒ်များက Eps8 သည် stereocilia ၏အရှည်ကို တိုးမြှင့်ပေးပြီး ကြိမ်နှုန်းနည်းဆဲလ်များတွင် ဆံပင်ဆဲလ်များ၏ လုပ်ဆောင်မှုကို ပြန်လည်ကောင်းမွန်စေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှ ဆဲလ်များသည် ဤဗီဇကုထုံးဖြင့် ကယ်တင်နိုင်မှုစွမ်းရည် ဆုံးရှုံးသွားပုံရကြောင်းလည်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။အဓိပ္ပါယ်မှာ Eps8-/- ဆံပင်ဆဲလ်များသည် ကြွက်မွေးပြီးနောက် ပြုပြင်မွမ်းမံခြင်းထက် ပြုပြင်မွမ်းမံခြင်း သို့မဟုတ် စုပြုံပျက်စီးနေခြင်းကြောင့် ဤကုသမှုကို သားအိမ်အတွင်း စီမံခန့်ခွဲရန် လိုအပ်ပါသည်။“Eps8 သည် မတူညီသောလုပ်ဆောင်ချက်များစွာပါရှိသော ပရိုတင်းတစ်မျိုးဖြစ်ပြီး စူးစမ်းရန်များစွာကျန်ရှိနေသေးသည်” ဟု Manor မှပြောကြားခဲ့သည်။အနာဂတ် သုတေသနတွင် မတူညီသော ဖွံ့ဖြိုးမှုအဆင့်များတွင် အကြားအာရုံကို ပြန်လည်ထူထောင်ရာတွင် Eps8 ဗီဇကုထုံး၏ အကျိုးသက်ရောက်မှုကို စုံစမ်းစစ်ဆေးခြင်းနှင့် ကုသမှုဆိုင်ရာ အခွင့်အလမ်းများကို တာရှည်ခံနိုင်စေခြင်း ရှိ၊တိုက်ဆိုင်စွာပင်၊ 2020 ခုနှစ် နိုဝင်ဘာလတွင် အစ္စရေးနိုင်ငံ Tel Aviv တက္ကသိုလ်မှ ပရော်ဖက်ဆာ KarenB Avraham သည် အန္တရာယ်မရှိသော ဓာတု adeno-ဆက်စပ်ဗိုင်းရပ်စ် AAV9-PHP ကို ​​ဖန်တီးရန် ဆန်းသစ်သော မျိုးဗီဇကုထုံးနည်းပညာကို အသုံးပြု၍ ၎င်း၏ရလဒ်များကို EMBO Molecular Medicine [3] ဂျာနယ်တွင် ထုတ်ဝေခဲ့သည်။B၊ Syne4-/- ကြွက်များ၏ဆံပင်ဆဲလ်များတွင် ဗီဇချို့ယွင်းချက်ကို Syne4 ၏ coding sequence သယ်ဆောင်ထားသော virus သည် ကြွက်များ၏အတွင်းပိုင်းနားထဲသို့ ထိုးသွင်းကာ ဆံပင်ဆဲလ်များအတွင်းသို့ ဝင်ရောက်ကာ သယ်ဆောင်လာသော မျိုးရိုးဗီဇပစ္စည်းများကို ထုတ်လွှတ်ကာ ၎င်းတို့ကို ရင့်ကျက်စေရန်နှင့် ပုံမှန်လုပ်ဆောင်နိုင်သည် (ပုံ 2 တွင်ပါရှိသည့်အတိုင်း)။

ပုံ ၂။Corti ၏ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့် nesprin-4 ၏ဆဲလ်လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်အာရုံစူးစိုက်မှုဖြင့် နားအတွင်းပိုင်းခန္ဓာဗေဒ၏ သရုပ်ဖော်ပုံပုံစံ။

မျိုးရိုးလိုက်သောရောဂါများကို ကုသရန် ရည်ရွယ်ချက်ဖြင့် မျိုးရိုးလိုက်သောရောဂါများကို ကုသရန်အတွက် မျိုးရိုးဗီဇကို အသုံးပြုခြင်းသည် ကုသမှုအတွက် ဗီဇပြောင်းလဲခြင်းကို ထည့်သွင်းခြင်း၊ ဖယ်ရှားခြင်း သို့မဟုတ် ပြုပြင်ခြင်း (ဆိုလိုသည်မှာ ရောဂါရှိမျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုများကို ထိန်းချုပ်ခြင်း) တွင် မြင့်မားသော လက်တွေ့အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိကြောင်း တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။လျှောက်လွှာအလားအလာ။မျိုးဗီဇချို့တဲ့သော နားမကြားခြင်းအတွက် လက်ရှိ ဗီဇကုထုံးနည်းလမ်းများကို အောက်ပါအမျိုးအစားများ ခွဲခြားနိုင်ပါသည်။

မျိုးဗီဇ အစားထိုးခြင်း။

မျိုးရိုးဗီဇ အစားထိုးခြင်းသည် ချို့ယွင်းနေသော ဗီဇကို ခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းနှင့် အစားထိုးခြင်းအပေါ် အခြေခံ၍ ဗီဇကုထုံး၏ “အရှင်းဆုံး” ပုံစံဟု ဆိုနိုင်သည်။vesicular glutamate transporter 3 (VGLUT3) gene ကိုဖျက်ခြင်းကြောင့် အကြားအာရုံဆုံးရှုံးမှုအတွက် ပထမဆုံးအောင်မြင်သော အတွင်းနားဗီဇကုထုံးလေ့လာမှု။နားအတွင်းပိုင်းအမွှေးအမျှင်ဆဲလ်များ (IHCs) တွင် Exogenous VGLUT3 လွန်ကဲစွာဖော်ပြခြင်း၏ AAV1-ဖျန်ဖြေပေးခြင်းဖြင့် စဉ်ဆက်မပြတ်အကြားအာရုံပြန်လည်ကောင်းမွန်လာခြင်း၊ တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖဲကြိုးဖြတ်ခြင်းဆိုင်ရာ အသွင်အပြင်ပြန်လည်ကောင်းမွန်လာခြင်းနှင့် တုန်ခါနေသောတုံ့ပြန်မှုများ [4] ကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။သို့သော်၊ အထက်တွင်ဖော်ပြထားသော AAV မှပေးပို့သော ဗီဇအစားထိုးမှုနှစ်ခုအပါအဝင် ဥပမာများတွင်၊ အချို့သောမျိုးရိုးဗီဇကိုဖျက်ခြင်းအတွက်အသုံးပြုသော mouse မော်ဒယ်များသည် မျိုးရိုးလိုက်သော အကြားအာရုံချို့ယွင်းမှုပုံစံများသည် လူသားများနှင့် ယာယီကွာခြားကြပြီး P1 ကြွက်များတွင် အတွင်းနားသည် ဖွံ့ဖြိုးဆဲအဆင့်တွင် ရှိနေကြောင်း သတိပြုရန်အရေးကြီးပါသည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့် လူသားများသည် ရင့်ကျက်သောအတွင်းနားဖြင့် မွေးဖွားလာကြသည်။ဤခြားနားချက်သည် မျိုးရိုးဗီဇကုထုံးကို ရင့်ကျက်သောကြွက်နားများထံ မပေးအပ်ပါက လူသားမျိုးရိုးအလိုက် နားမကြားရောဂါများကို ကုသရာတွင် ဖြစ်နိုင်ခြေရှိသော ကြွက်ရလဒ်များကို အသုံးချခြင်းမှ တားဆီးပေးပါသည်။

မျိုးဗီဇတည်းဖြတ်ခြင်း- CRISPR/Cas9

“မျိုးရိုးဗီဇ အစားထိုးခြင်း” နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက မျိုးရိုးဗီဇ တည်းဖြတ်ခြင်းနည်းပညာ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည် မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ ရောဂါများကို အမြစ်မှ ကုသခြင်း၏ အရုဏ်ဦးကို ယူဆောင်လာခဲ့သည်။အရေးကြီးသည်မှာ မျိုးရိုးလိုက်သော နားပင်းခြင်းရောဂါများအတွက် မသင့်လျော်သော မိရိုးဖလာ overexpression မျိုးရိုးဗီဇကုထုံး၏ ချို့ယွင်းချက်များနှင့် overexpression method သည် ကြာရှည်မခံသော ပြဿနာအတွက် ဗီဇတည်းဖြတ်ခြင်းနည်းလမ်းကို ဖန်တီးပေးပါသည်။တရုတ်သုတေသီများသည် AAV-SaCas9-KKH-Myo6-g2 ဗီဇတည်းဖြတ်မှုစနစ်ကို အသုံးပြု၍ Myo6WT/C442Y ကြွက်များတွင် Myo6C442Y မျိုးပြောင်း allele ကို အတိအကျထုတ်ပြပြီးနောက်၊ နောက်ကောက်ကျပြီးနောက် 5 လအတွင်း ကြွက်များသည် မော်ဒယ်၏ နားကြားမှုလုပ်ဆောင်ချက်ကို ပြန်လည်ရရှိခဲ့သည်။တစ်ချိန်တည်းမှာပင် နားအတွင်းပိုင်းရှိ ဆံပင်ဆဲလ်များ၏ အသက်ရှင်နှုန်း ပိုမိုကောင်းမွန်လာကာ cilia ၏ ပုံသဏ္ဍာန်ပုံမှန်ဖြစ်လာပြီး electrophysiological indicators များကို ပြုပြင်ခဲ့ကြောင်းလည်း လေ့လာတွေ့ရှိရပါသည်။ဤသည်မှာ Myo6 မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုကြောင့်ဖြစ်ရသည့် မျိုးရိုးလိုက်နားမကြားခြင်းကိုကုသရန်အတွက် CRISPR/Cas9 နည်းပညာကိုအသုံးပြုသည့်ကမ္ဘာပေါ်တွင်ပထမဆုံးသောလေ့လာမှုဖြစ်ပြီး ၎င်းသည် မျိုးရိုးလိုက်သောနားပင်းခြင်းကိုကုသရန်အတွက် gene တည်းဖြတ်နည်းပညာ၏အရေးကြီးသောသုတေသနတိုးတက်မှုတစ်ခုဖြစ်သည်။ကုသမှု၏လက်တွေ့ဘာသာပြန်ချက်သည် ခိုင်မာသောသိပ္ပံနည်းကျအခြေခံကိုပေးသည်။

မျိုးဗီဇကုထုံးပေးပို့နည်းများ

မျိုးဗီဇကုထုံး အောင်မြင်စေရန်အတွက် အဝတ်မပါ DNA မော်လီကျူးများသည် ၎င်းတို့၏ ရေအားလျှပ်စစ်နှင့် ဖော့စဖိတ်အုပ်စုများ၏ အနုတ်လက္ခဏာဆောင်သော တာဝန်ခံများကြောင့် ဆဲလ်များကို ထိထိရောက်ရောက် မထိုးဖောက်နိုင်သည့်အပြင် ဖြည့်စွက်ထားသော နျူကလိစ်အက်ဆစ်မော်လီကျူးများ၏ ခိုင်မာမှုရှိစေရန်အတွက် ဘေးကင်းပြီး ထိရောက်သောနည်းလမ်းကို ရွေးချယ်ရမည်ဖြစ်သည်။ဖြည့်စွက်ထားသော DNA ကို ပစ်မှတ်ဆဲလ် သို့မဟုတ် တစ်ရှူးများသို့ ပေးပို့သည်။AAV ကို ၎င်း၏ မြင့်မားသော ကူးစက်အကျိုးသက်ရောက်မှု၊ ခုခံအားကျဆင်းမှုနှင့် တစ်ရှူးအမျိုးအစားများအတွက် ကျယ်ပြန့်သော အပူဒဏ်ကြောင့် ရောဂါကုသမှုအတွက် ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်အသုံးပြုသည်။လက်ရှိတွင်၊ ကြီးမားသောသုတေသနလုပ်ငန်းတစ်ခုသည် mouse cochlea ရှိ မတူညီသောဆဲလ်အမျိုးအစားများနှင့်ဆက်စပ် AAV ၏ကွဲပြားသောအမျိုးအစားခွဲများ၏ tropism ကိုဆုံးဖြတ်ထားသည်။AAV ပေးပို့မှုဝိသေသလက္ခဏာများကို အသုံးပြုခြင်းဖြင့် ဆဲလ်-သတ်သတ်မှတ်မှတ် မြှင့်တင်သူများနှင့် ပေါင်းစပ်အသုံးပြုခြင်းဖြင့် ပစ်မှတ်မဟုတ်သော အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို လျှော့ချနိုင်သည့် ဆဲလ်အလိုက် ဖော်ပြချက်များကို ရရှိနိုင်သည်။ထို့အပြင်၊ သမားရိုးကျ AAV vector များအတွက် အစားထိုးတစ်ခုအနေဖြင့်၊ ပေါင်းစပ်ဖန်တီးထားသော AAV vector များသည် အဆက်မပြတ်ထုတ်လုပ်နေပြီး အတွင်းနားအတွင်း သာလွန်ကောင်းမွန်သော transduction စွမ်းရည်ကိုပြသလျက်ရှိပြီး ၎င်းတို့ထဲမှ AAV2/Anc80L65 သည် အသုံးအများဆုံးဖြစ်သည်။ဗိုင်းရပ်စ်မဟုတ်သော ပို့ဆောင်ခြင်းနည်းလမ်းများကို ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာနည်းလမ်းများ (မိုက်ခရိုထိုးသွင်းခြင်းနှင့် လျှပ်စစ်ဓါတ်ပြုခြင်း) နှင့် ဓာတုနည်းလမ်းများ (lipid-based၊ polymer-based, and gold nanoparticles) ဟူ၍ ခွဲခြားနိုင်သည်။မျိုးရိုးလိုက် နားမကြားရောဂါများကို ကုသရာတွင် နည်းလမ်းနှစ်မျိုးလုံးကို အသုံးပြုထားပြီး မတူညီသော အားသာချက်များနှင့် ကန့်သတ်ချက်များကို ပြသထားသည်။မော်တော်ယာဉ်အဖြစ် ဗီဇကုထုံးအတွက် ပို့ဆောင်ရေးယာဉ်အပြင်၊ vivo ဗီဇစီမံခန့်ခွဲမှုအတွက် မတူညီသောနည်းလမ်းများကို ပစ်မှတ်ဆဲလ်အမျိုးအစားများ၊ အုပ်ချုပ်မှုလမ်းကြောင်းများနှင့် ကုထုံးထိရောက်မှုတို့အပေါ်အခြေခံ၍ ကွဲပြားသောနည်းလမ်းများကို အသုံးပြုနိုင်ပါသည်။နားအတွင်းပိုင်း၏ အနုစိတ်ဖွဲ့စည်းပုံသည် ပစ်မှတ်ဆဲလ်များထံသို့ ရောက်ရှိရန် ခက်ခဲစေပြီး ဂျီနိုမ်တည်းဖြတ်သည့်အေးဂျင့်များ ဖြန့်ကျက်မှု နှေးကွေးသည်။membranous labyrinth သည် temporal bone ၏အရိုးအတွင်းတွင်တည်ရှိပြီး cochlear ပြွန်၊ semicircular ပြွန်၊ Utricle နှင့် balloon တို့ပါဝင်သည်။၎င်း၏နှိုင်းရအထီးကျန်မှု၊ သေးငယ်သော lymphatic လည်ပတ်မှုနှင့် သွေးကို ဝင်္ကပါအတားအဆီးဖြင့် သွေးမှခွဲထုတ်ခြင်းသည် မွေးကင်းစကလေးကြွက်များထံသို့ ထိရောက်သော ကုသမှုစနစ်တကျပေးပို့မှုကို ကန့်သတ်ထားသည်။မျိုးရိုးဗီဇကုထုံးအတွက် သင့်လျော်သော ဗိုင်းရပ်စ် titers ရရှိရန်၊ ဗိုင်းရပ်စ်ပိုးများကို နားအတွင်းပိုင်းသို့ တိုက်ရိုက်ထိုးသွင်းရန် လိုအပ်ပါသည်။ဆေးထိုးသည့်လမ်းကြောင်းများတွင် [6] ပါဝင်သည်- (1) round window membrane (RWM), (2) tracheostomy, (3) endolymphatic or perilymphatic cochleostomy, (4) round window membrane plus Tube fenestration (CF) (ပုံ။ 3)။

ပုံ ၃။ဗီဇကုထုံးကို နားအတွင်းပိုင်းပေးပို့ခြင်း။

မျိုးရိုးဗီဇကုထုံးတွင် တိုးတက်မှုများစွာရှိခဲ့သော်လည်း လက်တွေ့ဘာသာပြန်ပန်းတိုင်များပေါ်တွင် အခြေခံ၍ မျိုးဗီဇကုထုံးသည် အထူးသဖြင့် ဘေးကင်းပြီး ထိရောက်သော ပိုးမွှားများနှင့် ပို့ဆောင်ခြင်းနည်းလမ်းကို ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်စေသော မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာရောဂါဝေဒနာရှင်များအတွက် ပထမတန်းကုသမှုရွေးချယ်မှုဖြစ်လာခြင်းမပြုမီ နောက်ထပ်အလုပ်များလုပ်ဆောင်ရန် လိုအပ်ပါသည်။သို့သော် မဝေးတော့သောအနာဂတ်တွင်၊ ဤကုသမှုအမျိုးအစားများသည် ပုဂ္ဂိုလ်ရေးသီးသန့်ကုထုံး၏ အဓိကအချက်ဖြစ်လာမည်ဖြစ်ပြီး မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းသူများနှင့် ၎င်းတို့၏မိသားစုများဘဝအပေါ် ကြီးမားသောအပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများရှိလာမည်ဟု ကျွန်ုပ်တို့ယုံကြည်ပါသည်။

Foregene သည် RNA ထုတ်ယူခြင်းမပြုဘဲ လျင်မြန်စွာနှင့် ပြောင်းပြန်ကူးယူခြင်းနှင့် qPCR တုံ့ပြန်မှုများကို လုပ်ဆောင်နိုင်သည့် ပစ်မှတ်ထားသော မျိုးဗီဇများအတွက် မြင့်မားသော စစ်ဆေးမှုကိရိယာအစုံကိုလည်း ထုတ်လုပ်ခဲ့သည်။

ထုတ်ကုန်လင့်ခ်များ

Cell Direct RT-qPCR အစုံ—Taqman/SYBR GREEN I

ထုတ်ကုန်အချက်အလက်ပိုမိုသိရှိလိုပါက ဆက်သွယ်ရန်-

overseas@foregene.com